Диабетният макулен оток (DME) и неоваскуларната свързана с възрастта макулна дегенерация (nAMD) са многофакторни заболявания, причинени от различни сигнални пътища, като за патогенезата допринасят фактори, различни от VEGF.
Анализът на резултатите от реалния живот на >78 000 очи на пациенти показва, че пациентите с DME или nAMD получават по-малко анти-VEGF инжекции в клиничната практика в сравнение с клиничните изпитвания и може да не отговарят на очакванията за ефикасност, което потенциално може да е причина за неоптимално подобрение на зрението.1-2
Честотата на анти-VEGF инжекциите в ежедневната клинична практика съвпада с подобрението на зрението
Графично представяне на връзката между подобряването на зрението и увеличаването на броя на анти-VEGF инжекциите при nAMD
Източник: Ophthalmology Retina, 4(1), Ciulla TA, et al., Visual acuity outcomes and anti-vascular endothelial growth factor therapy intensity in neovascular age-related macular degeneration patients: a real-world analysis of 49485 eyes, 19–30, авторско право (2020), с разрешение на Elsevier Publishing House.
Графика, показваща връзката между подобряването на зрението и увеличаването на броя на анти-VEGF инжекциите при DME
Източник: Visual acuity outcomes and anti-VEGF therapy intensity in diabetic macular oedema: a real-world analysis of 28658 eyes, Ciulla TA, et al. 0:1–6, авторско право (2020), с разрешение на BMJ Publishing Group Ltd.
Диабетният макулен оток (DME) и неоваскуларната свързана с възрастта макулна дегенерация (nAMD) са многофакторни заболявания3-4, които причиняват съдова нестабилност, характеризираща се с пропускливост на съдовете, възпаление и неоваскуларизация.5 При тях действат различни пътища на сигнализация, включително Ang–Tie, които се активират в условия на клетъчен стрес.5-6
Чуйте мнението на специалистите:
За инхибирането на VEGF и не само: стъпваме върху натрупания опит
д-р Патрисио Г. Шлотман
д.м.н. д-р Чарлс Уикоф
д-р Анат Льовенщайн
* p < 0,05; **** p < 0,0001 За да се покажат значимите разлики в контролните групи, беше използван непараметричен анализ на Kruskal-Wallis по метода на Дън за множествени сравнения. Адаптирано, източник: Regula JT, et al. EMBO Mol Med. 2016.;8(11):1265.–88. © 2019. F. Hoffmann – La Roche AG. Публикува се съгласно условията на лиценз CC BY 4.0. Статия със свободен достъп при условията на лиценз Creative Commons Attribution 4.0, съгласно които използването, разпространението и репродуцирането на всякакъв носител е разрешено, ако първоизточникът е цитиран точно.
Нивата на Ang-2 са повишени в стъкловидното тяло на пациенти със съдови заболявания на ретината или хориоидеята, включително AMD, DR и RVO, което потвърждава ролята на сигналния път Ang-2-Tie2 при тези патологични състояния.7-8
Адаптирано, източник: Regula JT, et al. EMBO Mol Med. 2019.;11:e10666. © 2019. F. Hoffmann – La Roche AG. Публикува се съгласно условията на лиценз CC BY 4.0. Статия със свободен достъп при условията на лиценз Creative Commons Attribution 4.0, съгласно които използването, разпространението и репродуцирането на всякакъв носител е разрешено, ако първоизточникът е цитиран точно.
Стойностите на Ang-1 са сходни в проби от стъкловидното тяло на пациенти със заболявания на ретината или съдови заболявания на хороидеята и в проби от здрави хора, което показва стабилна експресия в нормални и патологични условия.2-3
AMD: свързана с възрастта макулна дегенерация; Ang: ангиопоетин; DME: диабетен макулен оток; DR: диабетна ретинопатия; IVT: вътреочна; nAMD: неоваскуларна свързана с възрастта макулна дегенерация; PDR: пролиферативна диабетна ретинопатия; RVO: венозна оклузия на ретината; Tie: тирозин-протеин киназен рецептор; VEGF: съдов ендотелен растежен фактор.
Референции:
1. Ciulla TA, et al. Ophthalmol Retina. 2020.; 4:19.–30.
2. Ciulla TA, et al. Br J Ophthalmol. 2021.;105:216.–21.
3. Chakravarthy U, et al. Retina. 2018.; 38:343.–51.
4. Swaroop A, et al. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2009.;10:19.–43.
5. Joussen AM, et al. Eye. 2021.;35:1305.–16.
6. Saharinen P, et al. Nat Rev Drug Discov. 2017.;16:635.–61.
7. Regula JT, et al. EMBO Mol Med. 2016.;8:1265.–88.
8. Regula JT, et al. EMBO Mol Med. 2019.;11:e10666