Хроничният ход на заболяването е типичен за ревматоидния артрит и условно може да се разгледа в 3 основни стадия:
- Първи стадий - начало на възпалението. Първичният неизвестен етиологичен фактор попада в организма и се развива имунно-медиираният възпалителен процес. При конкретна генетична предиспозиция и влиянието на ендогенни и екзогенни фактори започва каскадна реакция, от която се активира възпалението.
- Втори стадий - неспецифичен възпалителен отговор изпраща сигнали до противовъзпалителните клетки в синовиалната течност. По-точно чрез антиген-представящи клетки той достига до синовиалната мембрана, след което се активират Т-лимфоцитите. Те секретират активни субстанции и се стимулират В-лимфоцитите, които отделят ревматоидни фактори, антитела и проинфламаторни цитокини ( IL-10, IL-6, TNF-alpha).
- Трети стадий - хронично възпаление, налице е тъканна увреда. Уврежда се вътрешната покривка на ставната капсула. Нарушена е и целостта на подхрущялната кост поради отделянето на свободни кислородни радикали и протеолитични ензими. В процеса на деструкция ключова роля има и гранулационната тъкан, наречена панус. Тя нарушава ставния хрущял и образува малки кисти и ерозии в подлежащата кост. 1
Нормалната синовиална мембрана се състои от 3 до 5 слоя синовиални клетки (синовиоцити), които синтезират ставна (синовиална) течност. Тя от своя страна “смазва” и подхранва вътреставните структури (ставен хрущял, ставни връзки и др.) и подпомага нормалното движение една спрямо друга на костите, образуващи съответната става. 2
Под въздействието на проинфламаторни цитокини като tumor necrosis factor (TNF)4 броят на синовиоцитите се увеличава, синовиалната мембрана се разраства (хипертрофира) и достига до 12-15-20 слоя клетки. 2 Така при РА се установява оток и ексудация в синовиалната мембрана. Често се оформят и лимфоидни фоликули. Панусът, който съдържа пролиферирали съдове, разрушава хрущяла и заобления задебелен край на костите (епифизата). Възможно е развитието на костни кисти и околоставна остеопороза. С напредване на болестта настъпва анкилоза на засегнатите стави 1 - на мястото на увредените вътреставни структури се разраства костна тъкан, която блокира ставата.2
Активацията на клетки, наречени наподобяващи фибробласти синовиоцити (fibroblast-like synoviocytes, FLS) и пролиферацията им води до изменения в синовията. Натрупват се Т-лимфоцити (Th1, Th17 и Treg), както и В-лимфоцити в тъканите. Затова хистопатологично тъканите заприличват на лимфоидна тъкан. В синовията се намират още макрофаги, дендритни клетки, мастоцити и фибробласти.4
В последния етап от развитието на болестта проявите на възпалението стихват, болките и сковаността намаляват, на болните им “олеква”.
Болестта ограничава функционалния капацитет на болните – в първите етапи поради активността на възпалението и дискомфорта, свързан с него, а в крайните – от необратимите деформации на ставите на ръцете и краката, които понижават в значителна степен и качеството на живот.
При забавено диагностициране и лечение болните трудно се обслужват сами в ежедневието и се нуждаят от чужда помощ. 3
Появата на автоантитела обикновено предшества появата на артрит, но трябва да се има предвид, че около 10% от пациентите с РА са серонегативни. Ревматоидният фактор (RF) е най-важният маркер за РА. Той се позитивира при 80-90% от пациентите. Специфичността му обаче не е висока. RF може да се позитивира при наличие на други съединителнотъканни заолявания - системен лупус еритематозус, синдром на Сьогрен, склеродерма и други, както и при други заболявания с хронично възпаление.
Друг маркер за РА са антитела срещу циклични цитрулинирани пептиди (анти-ССР антитела, ACPA). Те се откриват при 70-80% от болните с РА, но специфичността им е по-голяма от тази на RF.
При родственици на болни от РА с позитивни маркери има голям риск за развитие на болестта. Позитивните серологични маркери обаче сами по себе си не могат да поставят дефинитивно диагнозата ревматоиден артрит.4
Референции:
1. Баталов, Атанас. Вътрешни болести. Edited by Федя Николов, Пловдив, "Лакс бук" ЕООД, 2020.
2. “Synovium & Synovial Fluid.” Physiopedia, https://www.physio-pedia.com/Synovium_%26_Synovial_Fluid. Accessed 13 December 2023.
3. “Too Much Synovial Fluid: A Cause for Rheumatoid Arthritis.” Pain Consultants of West Florida, 5 August 2019, https://pcwfl.com/too-much-synovial-fluid-a-cause-for-rheumatoid-arthritis-pain-what-is-rheumatoid-arthritis/. Accessed 13 December 2023.
4. Chauhan K, Jandu JS, Brent LH, et al. Rheumatoid Arthritis. [Updated 2023 May 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441999/