Патогенеза (механизъм на възникване)
От въздействието на неизвестния болестотворен причинител (вирус, бактерия или друг фактор) и съучастието на генетичните фактори (носителство на определени гени, т.нар. HLA-DR4 и др.) организмът на болния синтезира автоантитела (ревматоидни фактори), които атакуват и увреждат вътрешната покривка на ставната капсула, т.нар. синовиална мембрана.1
Патоанатомия
Нормалната синовиална мембрана се състои от 3 до 5 слоя синовиални клетки (синовиоцити), които синтезират ставна (синовиална) течност.
Тя от своя страна “смазва” и подхранва вътреставните структури (ставен хрущял, ставни връзки и др.) и подпомага нормалното движение една спрямо друга на костите, образуващи съответната става.
Под въздействието на неизвестния болестотворен фактор броят на синовиоцитите се увеличава, синовиалната мембрана се разраства (хипертрофира) и достига до 12-15-20 слоя клетки, които синтезират наднормено количество ставна течност и предизвикват отока в ставата.
Нарасналата по обем синовиална мембрана се нарича „панус”. Тя е възпалена и болезнена. Панусът “подкопава” ставния хрущял и образува малки кисти и ерозии в подлежащата кост.
В крайните етапи на болестта на мястото на увредените вътреставни структури се разраства костна тъкан, която блокира ставата. Процесът се нарича „анкилозиране на ставата”.
В последния етап от развитието на болестта проявите на възпалението стихват, болките и сковаността намаляват, на болните им “олеква”.
Болестта ограничава функционалния капацитет на болните – в първите етапи поради активността на възпалението и дискомфорта, свързан с него, а в крайните – от необратимите деформации на ставите на ръцете и краката, които снижават в значителна степен и качеството на живот.
При забавено диагностициране и лечение болните трудно се обслужват сами в ежедневието и се нуждаят от чужда помощ.1
-
Научи още за....
Референции:
1. Коларов, Златимир. Ревматоиден артрит. София: КЛМН, 2011