Защо са важни изследванията с магнитен резонанс?
Активността на заболяването, измерена с магнитен резонанс (МР), започва на ранен етап от развитието на множествената склероза (МС) и може да доведе до дългосрочна прогресия на инвалидизацията3,4
• Възпалителната активност, визуализирана чрез контрастиране с гадолиний, се проявява както при пристъпната, така и при прогресиращата МС3,5
• Интензивността и патофизиологията на възпалението, обаче, са различни6
• Когнитивните промени и мозъчната атрофия възникват на ранен етап и продължават по време на целия ход на заболяването, независимо от формата на МС4-7,10
Мозъчна патология при магнитен резонанс
Т2-усилените и Т1-Gd усилените образни изследвания с МР са най-често използваните секвенции за проследяване на МС и за установяване както на субклиничната прогресия на заболяването, така и на активно възпаление16-18
Т2-усилени12-13
• Откриват аномалии, но не са специфични за патологията
• Добър маркер за дългосрочната тежест на заболяването
Т2- FLAIR 12-14
• Подобрява видимостта на лезиите в перивентрикуларната зона
Т1-усилени15
• Зони на хипоинтензитет, които отразяват т.нар. „черни дупки”
• Имат връзка с прогресията на заболяването и с инвалидизацията
Т1- Gd усилени12,16
• Преходни; показват нарушение на КМБ и зони на активно възпаление
Области на ЦНС със субклинични лезии и клинични прояви на МС
Различните ЦНС области със субклинични лезии се асоциират с различни клинични прояви на МС
Главен мозък19
Симптоми:
• Когнитивно увреждане
• Хемисетивни и двигателни
• Афективни (предимно депресия)
• Епилепсия (рядко)
• Фокални кортикални дефицити (рядко)
Признаци:
• Дефицити на вниманието, разбирането и екзекутивните функции (на ранен етап); деменция (късно)
• Нарушения от горния двигателен неврон
Оптичен нерв19
Симптоми:
• Едностранна болезнена загуба на зрението
Признаци:
• Скотома, намалена зрителна острота; цветно зрение и релативен аферентен зеничен дефект
Малък мозък и церебеларни пътища19
Симптоми:
• Тремор
• Несръчност и нарушено равновесие
Признаци:
• Постурален и акционен тремор, дизартрия
• Нарушена координация на крайниците и атактична походка
Мозъчен ствол19
Симптоми:
• Диплопия, осцилопсия
• Световъртеж
• Нарушения на говора и преглъщането
• Пароксизмални симптоми
Признаци:
• Нистагъм, интернуклеарни и други комплексни офталмоплегии
• Дизартрия и псевдобулбарна пареза
Гръбначен мозък19
Симптоми:
• Слабост
• Скованост и болезнени спазми
• Дисфункция на пикочния мехур
• Еректилна дисфункция
• Запек
Признаци:
• Нарушения от горния двигателен неврон
• Спастичност
Пристъпи при МС
Как МР може да Ви помогне при откриването на пристъп?
Как се определят различните видове пристъпи?
Пристъпите се асоциират с нови възпалителни лезии, които може да се наблюдават при изследване с МР.20
Засягането на съответната област от ЦНС определя симптомите, които ще се проявят по време на пристъпа.21
- Симптомите по време на пристъп се различават значително при различните пациенти
Пристъпът се определя като епизод на неврологично влошаване, което трае ≥24 часа без признаци на треска или инфекция22
- Епизодите трябва да са разделени от ≥30 дни
- Повечето пристъпи траят няколко дни; остатъчните ефекти може да траят по-дълго (седмици или месеци)21
- Пристъпите на МС са непредсказуеми24 и се наричат още атаки, екзацербации или обостряния
Последици от пристъпите
Последици от пристъпите и прогресия на заболяването при МС
Пристъпите могат да доведат до измерими и устойчиви ефекти върху инвалидизацията27,28
В едно проучване със 182 пациента с 279 наблюдавани пристъпа:
Прогресия на инвалидизацията
- В един ретроспективен анализ на 2 477 пациента с ПРМС, по-голям брой на пристъпите в рамките на първите пет години на МС е бил асоцииран с по-бърза прогресия на инвалидизацията по EDSS 6.029
- В едно проучване с 1 844 пациента, непълното възстановяване от първия пристъп е било асоциирано с по-бърза прогресия на инвалидизацията30
Референции
1. Rodriguez M, et al. Multiple Sclerosis. New York, New York: Oxford University Press; 2013:5–8.
2. Esch M, Sicotte NL. In: Giesser BS, ed. Primer on Multiple Sclerosis. 2nd ed. New York, New York: Oxford University Press; 2016:101–24.
3. Kappos L, et al. Lancet 1999;353(9157):964–9.
4. De Stefano N, et al. Neurology 2010;74(23):1868–76.
5. Frischer JM, et al. Brain 2009;132(pt 5):1175–89.
6. Bar-Or A. Semin Neurol 2008;28(1):29–45.
7. Forn C, et al. Mult Scler 2012;18(12):153–63.
8. Zipoli V, et al. Mult Scler 2010;16(1):62–7.
9. Calabrese M, et al. Neurology 2011;77(3):257–63.
10. Pérez-Miralles F, et al. Mult Scler 2013;19(14):1878–86.
11. Karussis D. J Autoimmun 2014;48–9:134–42.
12. Sahraian MA, Eshaghi A. Clin Neurol Neurosurg 2010;112(7):609–15.
13. Ge Y. AJNR Am J Neuroradiol 2006;27(6):1165–76.
14. Rovira À, et al. Nat Rev Neurol 2015;11(8):471–82.
15. Truyen L, et al. Neurology 1996;47(6):1469–76.
16. Cotton F, et al. Neurology 2003;60(4):640–6.
17. Wattjes MP, et al. Nat Rev Neurol 2015;11(10):597–606.
18. Barkhof F, et al. Nat Rev Neurol 2011;8(1):13–21.
19. Compston A, Coles A. Lancet 2002;359(9313):1221–31.
20. Lublin FD, et al. Neurology 2014;83(3):278–86.
21. Lublin FD, Reingold SC. Neurology 1996;46(4):907–11.
22. Polman CH, et al. Ann Neurol 2011;69(2):292–302.
23. Antel J, et al. Acta Neuropathol 2012;123(5):627–38.
24. Lublin FD, et al. Mult Scler Relat Disord 2014;3(6):705–11.
25. Scalfari A, et al. Brain 2010;133(pt 7):1914–29.
26. Vercellino M, et al. Acta Neurol Scand 2009;119(2):126–30.
27. Lublin FD, et al. Neurology 2003;61(11):1528–32.
28. Hirst C, et al. J Neurol 2008;255(2):280–7.
29. Tremlett H, et al. Neurology 2009;73(20):1616–23.
30. Confavreux C, et al. Brain 2003;126(Pt 4):770–82.