През последните десетилетия патогенезата на инхибиторните антитела е обект на значителен научен интерес. Няколко са клиничните проучвания, проведени, за да се определят основните имунни механизми и рискови фактори за образуването на тези антитела. Целта е да се подобрят възможностите за прогнозиране и предотвратяване на тяхната поява. Изглежда, че решаващите фактори за имунния отговор към дефицитния фактор са многобройни и включват компоненти както от конституционален, така и от свързан с терапията характер. Процесът е многофакторен и включва клетки, цитокини и други имунни регулаторни молекули, чието ниво и действие са генетично и негенетично дефинирани. Но въпреки напредъка в разбирането, все още не може категорично да се предскаже имунния отговор към дефицитния фактор и инхибиторния риск при иницииране на заместителната терапия. [2]

Неутрализиращите анти-FVIII антитела (инхибитори) се свързват с фактор VIII и значително намаляват ефективността на лечението. [4]
При около 25%-30% от хората с тежка хемофилия А организмът ще създаде неутрализиращи антитела срещу заместения FVIII. При средно тежката и тежка форма на хемофилия А инхибитори се наблюдават при 5%-10% от случаите.
Докато при тежката форма на заболяването, наличието на инхибитори не променя мястото, честотата или тежестта на кръвотеченията, при леката и средно тежка форма, инхибиторите могат да неутрализират и ендогенно синтезирания FVIII, което променя формата на заболяването в тежка [1,9].
Тежестта на инхибиторната хемофилия зависи от количеството на антителата в кръвта, коeто се измерва в Bethseda Unit (BU). Според стойността на BU тя се дели на два вида: нискотитърна хемофилия А (BU < 5) и високотитърна хемофилия А (BU > 5) [1].
 

Инхибиторите с висок титър трябва да се лекуват с FVIII-bypassing агенти, които индуцират хемостаза независимо от FVIII.
Възможна е и ерадикация на инхибиторите чрез индукция на имунен толеранс (ITI) към FVIII. Тя обаче не винаги е успешна, като ефективността е по-ниска при лека и средно тежка форма на хемофилия. [1]
Развитието на инхибитори срещу фактор VІІІ (FVIII) е най-тежкото, свързано с лечението усложнение при пациенти с хемофилия А, което прави стандартната заместителна терапия неефективна, повишава риска от неконтролируемо кървене и намалява качеството на живот. [10]